La correlazione tra il fumo e l’udito è confermata da diversi studi, infatti anche l’apparato uditivo ne risente con diverse patologie e l’esposizione al fumo di sigaretta è uno dei maggiori fattori di rischio per perdere l’udito.
Abbiamo approfondito l’argomento con il prof. Gaetano Paludetti, primario del Dipartimento di Otorinolaringoiatra dell’Università Cattolica di Roma.
Il fumo apporta dei danni al sistema uditivo? Quali e come.
Soltanto nella metà degli anni ottanta l’Organizzazione mondiale della Sanità stimava una prevalenza delle ipoacusie pari a circa 42 milioni di casi nel mondo. Da allora, questo valore si è più che decuplicato e sembrerebbe destinato a superare la soglia dei 900 milioni nelle prossime due o tre decadi.
Negli ultimi anni, la ricerca sperimentale di base e quella clinica hanno permesso non solo di caratterizzare sempre meglio quei fattori di rischio da tempo noti, quali il trauma acustico, l’ototossicità da farmaci, solventi organici volatili o metalli pesanti, ma anche individuare numerose altre condizioni di rischio legate allo stile di vita generale e/o ai comportamenti individuali voluttuari, come il consumo di alcool, tipo di alimentazione, sedentarietà, fumo di tabacco.
Per quanto attiene alla abitudine tabagica, molti studi hanno dimostrato che in tutte le fasce di età ma in modo particolare in età medio-adulta (48/79 anni), il rischio di ipoacusia neurosensoriale risulta essere da 1,3 a 2,1 superiore nella popolazione dei fumatori rispetto ai non fumatori ed appare correlato alla quantità e durata negli anni dell’abitudine tabagica. Recentemente inoltre, stanno emergendo dati interessanti anche sulla possibilità che l’abitudine tabagica influisca negativamente sull’entità di un danno acustico legato primitivamente ad “altri” fattori di rischio. Ciò sembra particolarmente vero per le ipoacusie indotte da esposizione a trauma acustico.
I dati infatti suggeriscono che nei pazienti con storia di esposizione professionale a rumore, il fumo di sigaretta si associa ad un rischio di ipoacusia da 1.7 a 2,4 volte maggiore rispetto ai non fumatori. Inoltre, la relazione tra questi due fattori di rischio sembra essere di tipo sinergico. Ciò significa che l’azione di uno dei fattori considerati, non solo apporta direttamente una quota di danno al sistema uditivo, ma determina anche una particolare “vulnerabilità” di questo alla simultanea azione dell’altro. Altri Autori hanno studiato l’impatto peggiorativo del fumo di sigaretta sulla più importante causa di ipoacusia neurosensoriale acquisita nell’adulto, la ”presbiacusia”, termine con il quale si indica quella condizione di danno uditivo progressivo legato al fisiologico invecchiamento del sistema uditivo.
Il fumo di sigaretta sembra svolgere un ruolo peggiorativo anche su questa condizione, aggravandone significativamente l’entità del deficit uditivo correlato, in particolar modo quando siano contemporaneamente presenti altri fattori concausali peggiorativi come le patologie del sistema cardiovascolare, le dislipidemie, diabete, obesità, esposizione a sostanze ototossiche o il già citato trauma acustico. I meccanismi alla base del danno cocleare indotto dal fumo di sigaretta non sono ancora definitivamente caratterizzati. La combustione del tabacco comporta la produzione di molteplici molecole organiche reattive e specie radicaliche libere, rapidamente inalate. È verosimile che molte di queste sostanze, una volta assorbite nel torrente ematico, raggiungano il distretto cocleare ove produrrebbero un ampio spettro di danno citolitico su base infiammatoria, ossidativa ed apoptotica. Infatti lo studio dei modelli animali ci ha indicato che il fumo di tabacco induce una condizione disenergetica endococleare comunemente indicata come condizione di “Stress Ossidativo” o ”Squilibrio Ossidoriduttivo”, espressione con cui si indica l’insieme di tutte quelle alterazioni metaboliche che si verificano nelle cellule dei tessuti esposti ad una produzione eccessiva di agenti ossidanti, come i radicali liberi dell’ossigeno (ROS) o dell’azoto (RNS). Gli effetti che ne conseguono sono costituiti da numerose alterazioni e fenomeni di morte cellulare a carico di tutte le principali strutture cocleari necessarie per l’udito, tra cui le cellule ciliate, i neuroni del Ganglio Spirale e la Stria Vascularis. È inoltre ipotizzato che l’assorbimento cronico di nicotina possa direttamente turbare la fisiologia cocleare a causa di una alterata sovra-espressione del recettore nicotinico. Infine, altri meccanismi di danno colcare sembrano legati agli effetti ipossiemici e al vasospasmo prodotti dagli elevati livelli di carbossiemoglobina.
A rischio di sordità sono anche i fumatori passivi?
Sembrerebbe proprio di sì. Anche riguardo il rischio di ipoacusia legato all’esposizione passiva al fumo di tabacco abbiamo già numerosi riscontri epidemiologici importanti, in particolar modo per la popolazione in età pediatrica ed adolescenziale, spesso esposta al fumo genitoriale. Nel 2011 nell’Università di New York vennero pubblicati i primi dati relativi ad una possibile associazione tra ipoacusia neurosensoriale e fumo passivo negli adolescenti. Dallo studio di una popolazione in età compresa tra i 12 e i 19 anni, emerse chiaramente che il fumo passivo aumenta l’incidenza di ipoacusia neurosensoriale monolaterale, rispetto a quanto osservato nei soggetti non esposti (11,82% vs 7.53%). Altri studi hanno poi confermato una associazione piuttosto simile anche nella popolazione adulta. In epoca più recente diversi Autori hanno invece focalizzato l’attenzione sul rischio da esposizione a fumo passivo in epoca prenatale e neonatale. Un recente studio condotto nella città di Kobe in Giappone (2018) su 50734 neonati, ha indicato che il rischio di ipoacusia neurosensoriale aumenta di 1,3 volte nei bambini esposti a fumo passivo in epoca post natale (fino ai 4 mesi di vita), di 1,7 volte in quelli esposti in epoca prenatale e di ben 2,4 volte nei bambini esposti in entrambi i periodi. Riguardo il rischio fetale, non conosciamo ancora in dettaglio il modo in cui l’esposizione passiva interferisce con l’anatomo-fisiologia del sistema acustico. Si presume comunque che il danno uditivo derivi dalla condizione ipossica fetale e da alterazioni della fisiologica architettura placentare indotte dalle molteplici sostanze contenute nel fumo di tabacco.
Alcuni consigli per tutelare l’apparato auricolare.
Questo è un argomento molto complesso. È sempre importante, quando possibile, identificare specifici fattori di rischio individuali, in modo da poter adottare efficaci misure preventive o terapeutiche. Il tema della prevenzione, è da sempre caro all’Otologia sperimentale e clinica e sta trovando pieno supporto nelle recenti stime fornite dall’Organizzazione Mondiale della Sanità (2018) secondo cui almeno il 50% dei pazienti ipoacusici nel mondo “avrebbe potuto” giovarsi di una adeguata prevenzione. Esiste una prevenzione cosiddetta primaria, il cui scopo è quello di prevenire il deficit uditivo prima che questo si manifesti. Nella prevenzione secondaria l’obiettivo è invece quello di identificare il deficit uditivo quanto prima possibile, in modo da minimizzarne i possibili effetti. La prevenzione terziaria ha lo scopo di riabilitare adeguatamente un paziente affetto da ipoacusia permanente.
In ambito preventivo primario, un adeguato counselling genetico in età fertile, lo screening in gravidanza per le infezioni del complesso TORCH, le vaccinazioni obbligatorie e quella anti meningococcica (per la prevenzione delle meningiti), rappresentano per il bambino uno strumento di prevenzione importante. Ridurre le fonti di rumore ambientale, e proteggersi adeguatamente da queste, sono principi validi “sempre” e per “chiunque”.
È bene infine tener conto anche di altri “consigli” generali che, sulla base di quanto abbiamo appreso negli ultimi decenni riguardo la fisiopatologia del sistema uditivo, è importante ribadire. Molti micronutrienti e composti vitamici fra i quali vitamina A, B2, B9, B12, C, D ed E, acidi grassi omega-3, magnesio, selenio e potassio sembrano svolgere un ruolo importante nella preservazione dell’udito. Al contrario, ridotti livelli di HDL, ipercolesterolemia, elevata trigliceridemia e diete alimentari ipercaloriche o eccessivamente ricche di carboidrati e zuccheri semplici si associano ad aumentato rischio di danno uditivo. In generale quindi, è auspicabile controllare periodicamente lo stato di salute generale con particolare riguardo all’assetto cardio-metabolico e alle dislipiedemie.
Favorire uno stile di vita e una dieta sani, evitando regimi dietetici ipercalorici, prediligere l’assunzione di alimenti ricchi di sostanze antiossidanti (frutta, verdure) e minerali (magnesio, potassio, ferro), moderare il consumo di alcolici ed astenersi dal fumo di sigaretta certamente contribuiscono a garantire un elisir di lunga vita dell’udito.
